Первичный и вторичный гиперпаратиреоз у кошек: способы лечение и симптомы

• Вакцинация от COVID-19
• Тест на коронавирус COVID-19

Что Вас интересует? Многопрофильная клиника МЕДЕЛ ждет Вас по адресу: г. Казань, ул. Сибирский тракт, д. 34, корп. 5. Почта: reg1@medel.ru. Режим работы: с понедельника по пятницу с 8:00 до 20:00, в субботу с 8:00 до 17:00.

• Политика обработки данных

Гипотиреоз и гипертиреоз (тиреотоксикоз) — это состояния, связанные с нарушением функции щитовидной железы (ЩЖ). Гипотиреоз встречается у 3-4% населения, тогда как тиреотоксикоз диагностируется у 0,02% людей. Большинство пациентов — женщины пожилого возраста. Эти заболевания могут привести к снижению интеллектуальных способностей и развитию рака ЩЖ. Они особенно опасны для маленьких детей, так как могут вызывать отставание в умственном и физическом развитии. Поэтому важно своевременно диагностировать и лечить эти состояния.

Что такое гипотиреоз и гипертиреоз

Неправильная работа щитовидной железы может приводить к изменению выработки гормонов. Если гормоны синтезируются в избытке, это называется гипертиреозом или тиреотоксикозом. Если их недостаточно, речь идет о гипотиреозе.

Тиреотоксикоз может развиваться на фоне токсического зоба (узлового или диффузного) или подострого тиреоидита. Реже он возникает из-за тератомы (дермоидной кисты) яичника или опухоли гипофиза, что приводит к повышению выработки тиреотропного гормона (ТТГ). Также тиреотоксикоз может быть вызван передозировкой препаратов йода или тиреоидных лекарств.

Основной причиной гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит или инфекция вирусом герпеса 4 типа. Заболевание также может развиваться из-за уменьшения массы щитовидной железы или снижения ее секреторной активности. К таким причинам относятся дефицит йода и селена, агенезия или аплазия щитовидной железы. Реже гипотиреоз возникает из-за нарушения синтеза ТТГ гипофизом.

Общие симптомы

• Диспепсия: тошнота, рвота, вздутие живота, запор или диарея.
• Ухудшение сна: частые пробуждения или бессонница.
• Повышенная утомляемость и снижение работоспособности.
• Сбои менструального цикла у женщин.

Разные симптомы

Симптомы гормонального дисбаланса часто противоположны. Это связано с тем, что избыток и дефицит гормонов в организме представляют собой отклонения от нормы в разных направлениях, но проявляются на одних и тех же системах и тканях:

• Кожа, ноги, волосы. При тиреоидной недостаточности кожа сохнет, волосы редеют. При избытке гормонов волосы истончаются, теряют эластичность, становятся ломкими и появляются седые пряди.
• Аппетит и масса тела. При гипофункции щитовидной железы аппетит снижается, но масса тела увеличивается. При гиперфункции аппетит возрастает, а вес снижается.
• Частота сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД). При угнетении функций железы ЧСС замедляется до 60 ударов в минуту и ниже, АД понижается. При гиперактивности ЧСС увеличивается до 90 ударов в минуту и выше, АД повышается.
• Психоэмоциональное состояние. При гормональном дефиците развивается депрессия, при избытке – раздражительность, страх и беспокойство.

При гипотиреозе пациенты могут жаловаться на снижение слуха, отечность и охриплость. У них наблюдается замедление реакций, речи и мышления. При избыточной активности железистой ткани возникают дрожание рук и светобоязнь. Глаза становятся выпученными, железа увеличивается, появляется жажда и частое мочеиспускание.

Каким должно быть лечение

Лечение назначается врачом после исследования и постановки диагноза. Оно направлено на коррекцию уровня ТГ в организме. Гормональный фон можно корректировать прямым и косвенным методами.

Как лечится гипотиреоз

Патология, связанная с недостаточной выработкой ТГ, требует повышения их уровня в организме. Самый простой способ — заместительная терапия с использованием искусственного тироксина. Врач подбирает тиреоидный препарат и определяет индивидуальную суточную дозу для каждого пациента. Корректировка дозы осуществляется раз в год на основе анализа крови на концентрацию ТТГ.

Если нехватка гормонов вызвана несбалансированным питанием, пациенту рекомендуют соблюдать диету. Она должна быть разнообразной и включать много белка, фруктов и овощей. Также назначаются препараты йода и селена, которые участвуют в синтезе тироксина.

Как лечится тиреотоксикоз

На ранних стадиях заболевания врач назначает тиреостатические средства, которые угнетают функцию щитовидной железы и восстанавливают гормональный баланс. Если после курса лечения симптомы возвращаются, применяют радиоактивный йод для разрушения увеличенной ткани железы. При значительном разрастании железистой ткани может потребоваться тиреоидэктомия — хирургическое удаление части железы. Оставшаяся ткань продолжает работать, но менее активно.

Альтернативный метод лечения включает бета-адреноблокаторы. Эти препараты не влияют на гормонообразование, но блокируют действие избытка гормонов на сердечно-сосудистую и нервную системы.

Если вы заметили признаки гипер- или гипотиреоза, обратитесь в медицинский центр «Гармония». Наши специалисты проведут диагностику и назначат эффективное лечение, которое поможет устранить симптомы и предотвратить осложнения.

Опубликовано сб, 09/01/2016 — 12:07

Паращитовидные железы выделяют паратгормон — основной регулятор обмена кальция и фосфора. Он выделяется при низком уровне ионизированного кальция во внеклеточной жидкости. Связанный кальций фиксирует отрицательные заряды на поверхности нейронов, усиливает электрический потенциал клеточной мембраны и увеличивает трансмембранный вольтажный градиент, что снижает возбудимость нейронов.

Паратиреоидный гормон способствует поступлению кальция во внеклеточную жидкость через повышение абсорбции в желудочно-кишечном тракте, реабсорбции и резорбции костной ткани. Секрецию паратиреоидного гормона регулирует кальциевый рецептор на поверхности паратиреоидной клетки. Молекула паратиреоидного гормона синтезируется из предшественника, состоящего из 115 аминокислот, и расщепляется до активной формы, содержащей 84 аминокислоты. Механизм действия паратиреоидного гормона аналогичен другим пептидным гормонам: он связывается с аденилатциклазной системой клеточной мембраны, что приводит к образованию циклического аденозинмонофосфата, который опосредует биологические эффекты в почках и костях.

Вместе с паратиреоидным гормоном витамин D является важным регулятором минерального обмена. Он представляет собой растворимую в жирах молекулу, подобную холестерину.

Обычно в организме человека две пары околощитовидных желез (верхняя и нижняя), расположенные на задней поверхности щитовидной железы. Число паращитовидных желез может варьироваться и достигать 12. Они могут находиться в тканях щитовидной и вилочковой желез, в средостении, перикарде, позади пищевода и в области бифуркации сонной артерии. Каждая паращитовидная железа имеет размер менее 5 мм в диаметре и весит от 15 до 75 мг. Паратиреоидная система обладает значительным резервом: даже две железы могут поддерживать нормальный уровень кальция.

Изменения уровня кальция в крови могут вызывать психические расстройства при заболеваниях паращитовидных желез. Паренхима паращитовидной железы состоит из паратиреоцитов (главные клетки), формирующих гроздья и скопления, и оксифильных клеток, функция которых неизвестна.

Гиперкальциемия часто приводит к психозам, иногда проявляющимся именно в психотическом состоянии, даже при умеренном повышении уровня кальция в крови. Гиперкальциемия может быть первичной, вызванной избыточной секрецией паратиреоидного гормона, или «третичной», когда секреция происходит автономно после длительного периода гипокальциемии. Эти состояния могут развиваться из-за малигнизации костей, гранулематозов, туберкулеза, саркоидоза, а также при эндокринных заболеваниях, включая гипертиреоидизм и болезнь Аддисона. Некоторые препараты, такие как витамины D и А, тиазидные диуретики и литий, также могут повышать уровень паратиреоидного гормона. Пища, богатая кальцием, способствует его выделению.

При легкой или умеренной гиперкальциемии (10-14 мг/дл) характерны проявления депрессии: раздражительность, апатия, безынициативность и тревога. Когнитивные нарушения могут включать ухудшение памяти и снижение концентрации внимания. Психические расстройства при гиперкальциемии могут возникнуть при уровне кальция в крови выше 3,2 мМ. При тяжелой гиперкальциемии (более 14 мг/дл) возможны психозы, кататонический синдром, делирий и летаргия, с риском комы. Соматические симптомы гиперкальциемии включают тошноту, рвоту, боли в животе, отсутствие аппетита, боли в пояснице, запоры и головные боли. Пациенты часто жалуются на боли в костях и почках с психическими проявлениями. Также могут наблюдаться артериальная гипертензия, брадикардия, дневная сонливость, дегидратация, проксимальная мышечная слабость и гиперрефлексия. Важно выявить онкологические заболевания. Сначала измеряют уровень ионизированного кальция в крови, затем при гиперкальциемии оценивают уровень паратиреоидного гормона. Гиперкальциемия чаще проявляется психозом в сочетании с гипертиреоидизмом, грануломатозом и саркоидозом.

Гипокальциемия вызывает повышенную возбудимость нейронов. При легкой гипокальциемии у пациентов возникают астенические симптомы: раздражительность, аффективная лабильность и беспокойство; возможны парестезии. При тяжелой гипокальциемии у 50% больных возникают мышечные спазмы, тетания и слабость в конечностях (симптомы Труссо и Хвостека). Могут появиться экстрапирамидные симптомы и эпилептические припадки, включая парциальные и абсансы, а также психотическая симптоматика (галлюцинации и бред), часто с маниакальным синдромом. Гипокальциемия может проявляться бронхоспазмами и затруднением дыхания, брадикардией, желудочными коликами и дисфункцией мочевого пузыря. Основные причины снижения уровня кальция включают недостаточность или резистентность паратиреоидного гормона, недостаточность витамина D, гипомагнеземию, гиперфосфатемию, панкреатит и малигнизацию. Гипокальциемия также может возникнуть при приеме некоторых препаратов, таких как бифосфонаты и кальцитонин, а также при отравлениях (флуорид, этиленгликоль). По мнению некоторых авторов, вероятность психозов при гипокальциемии выше при наличии вегетативно-сосудистых расстройств.

Кальцификация базальных ганглиев может развиться при псевдогипопаратиреоидизме, сопровождающемся интенсивной секрецией паратиреоидного гормона, или хроническом гипопаратиреоидизме. Идиопатическая кальцификация базальных ганглиев встречается редко (менее 1% случаев при КТ) и может быть спорадической или наследственной. Около 40% пациентов с кальцификацией базальных ганглиев имеют психические расстройства, включая шизофреноподобные симптомы, нейрокогнитивный дефицит и аффективные расстройства. Заболевание обычно начинается в возрасте 20-40 лет и может дебютировать психозом, а в дальнейшем приводить к деменции и нарушениям моторных функций. Даже в пожилом возрасте кальцификация базальных ганглиев может проявляться психозом. Также она наблюдается при инфекционных заболеваниях (бруцеллез), ассоциируется с трисомиями 21 и 5, митохондриальными энцефалопатиями, системной красной волчанкой, туберозным склерозом, ранней фазой болезни Альцгеймера и миотонической мышечной дистрофией, а также может быть следствием приема антиконвульсантов.

Категория сообщения в блоге: Биологическая психиатрия

Паращитовидные железы — это небольшие железы (обычно их 4), расположенные позади щитовидной железы. Их главная функция — поддержание нормального уровня кальция в сыворотке крови с помощью паратиреоидного гормона (паратгормона), который стимулирует выделение кальция из костной ткани и снижает его потери с мочой.

Заболевания паращитовидных желез могут проявляться как повышенной (гиперпаратиреоз), так и сниженной (гипопаратиреоз) продукцией паратгормона.

К проявлениям гиперпаратиреоза могут относится

• остеопороз и фиброзно-кистозные образования костной ткани
• переломы при незначительных травмах
• мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность
• сонливость, быстрая утомляемость, снижение памяти, психозы и депрессии
• мышечная слабость
• пониженный аппетит, тошнота, рвота, боли в животе и запоры

Симптомами гипопаратиреоза могут быть

• онемение конечностей, спазмы, судороги
• учащенное сердцебиение, увеличение сердца
• сухая кожа, хрупкость ногтей
• перепады настроения, нарушения памяти

Кальций — жизненно необходимый элемент. Резкое изменение его уровня в крови может вызывать острые состояния — гипо- и гиперкальциемические кризы, представляющие опасность для жизни.

Своевременная диагностика и адекватное лечение нарушений работы паращитовидных желез — приоритетная задача специалистов клиники Рассвет.

Особое внимание стоит уделить дефициту витамина D. В настоящее время недостаток витамина D затрагивает значительную часть населения, включая детей, подростков, взрослых, беременных и кормящих женщин, женщин в менопаузе и пожилых людей.

Дефицит витамина D нарушает кальций-фосфорный и костный обмен. В норме витамин D повышает всасывание кальция в кишечнике. Его недостаток снижает уровень кальция в крови и вызывает компенсаторное повышение секреции паратгормона, что приводит к вторичному гиперпаратиреозу. Повышенный уровень паратгормона «вымывает» кальций из костной ткани и способствует развитию остеопороза. Дефицит витамина D также проявляется мышечной слабостью, трудностями при ходьбе и поддержании равновесия, что увеличивает риск падений и переломов. Исследования показывают связь между дефицитом витамина D, аутоиммунными и онкологическими заболеваниями, а также общей смертностью.

Специалисты клиники Рассвет обладают знаниями, позволяющими эффективно выявлять дефицит витамина D и рекомендовать мероприятия для его восстановления.

Остеопороз — заболевание скелета, характеризующееся потерей минеральной плотности костной ткани. 50% женщин и 20% мужчин старше 50 лет имеют признаки пониженной плотности костной ткани. Основная опасность остеопороза — переломы (шейки бедра и позвонков), приводящие к высокой инвалидизации и смертности. При тяжелом остеопорозе микроповреждения позвонков могут вызывать стойкие боли в спине.

К факторам риска остеопороза относятся:

• менопауза
• пожилой возраст
• перенесенные переломы
• переломы у родственников
• дефицит массы тела
• гиподинамичный образ жизни
• курение и злоупотребление алкоголем
• несбалансированное питание, недостаток молочных продуктов
• применение ряда лекарств

Переломы можно предотвратить при своевременном обращении к врачу. В клинике Рассвет проводится ранняя диагностика остеопороза и подбирается индивидуальная терапия для профилактики переломов.

Причины гипокальциемии и гиперфосфатемии разнообразны, но особого внимания заслуживает вторичный гиперпаратиреоз, развивающийся у пациентов на заместительной почечной терапии. Снижение функционирующих нефронов при хронической почечной недостаточности нарушает регуляцию фосфорно-кальциевого обмена.

При гиперфосфатемии снижается уровень ионизированного кальция. Гиперфосфатемия и гипокальциемия стимулируют синтез паратиреоидного гормона (ПТГ) околощитовидными железами. Кальций влияет на синтез ПТГ через кальциевые рецепторы в околощитовидных железах, количество и чувствительность которых уменьшаются. С прогрессированием почечной недостаточности возникает дефицит кальцитриола — активного метаболита витамина D3, и уменьшается число рецепторов к кальцитриолу в околощитовидных железах. Это ослабляет подавляющий эффект кальцитриола на синтез и секрецию ПТГ и вызывает резистентность скелета к кальциемическому действию, что сопровождается гиперсекрецией ПТГ.

Причины и симптомы вторичного гиперпаратиреоза

Вторичный гиперпаратиреоз отличается от первичного тем, что не возникает из-за изменений в околощитовидных железах. Основные причины его развития связаны с патологическими процессами в других органах и системах организма.

Появление вторичного гиперпаратиреоза может быть спровоцировано:

• почечные патологии: хроническая почечная недостаточность (ХПН), тубулопатия, почечный рахит;
• кишечные патологии: синдром мальабсорбции, болезнь Крона;
• костные патологии: остеомаляция, болезнь Педжета;
• нехватка витамина D, заболевания печени, наследственная ферментопатия;
• злокачественные заболевания, включая миеломную болезнь.

Вторичный гиперпаратиреоз обычно развивается на фоне различных почечных патологий, особенно ХПН, и его клиническая картина в основном отражает симптомы этого заболевания. Характерные проявления:

• артралгии, боли в костях,
• слабость в проксимальных мышцах,
• возможные спонтанные переломы,
• размягчение и искривление костей,
• деформации скелета.

У пациентов могут также образовываться внекостные кальцинаты, что приводит к разнообразным клиническим проявлениям. Кальцификация артерий может вызвать ишемические изменения. На руках и ногах формируются периартикулярные кальцинаты. Кальцификация роговицы и конъюнктивы, а также рецидивирующий конъюнктивит могут привести к синдрому «красного глаза».

Под воздействием большого количества ПТГ развивается комплекс осложнений, который характерен для вторичного гиперпаратиероза:

• Почечные остеопатии, проявляющиеся деформацией скелета, болями в костях и патологическими переломами.
• Внескелетная кальцификация, в первую очередь, затрагивающая клапаны и сосуды сердца.
• Зуд.
• Спонтанный разрыв сухожилий.
• Кальцифилаксия.

Методы диагностики вторичного гиперпаратиреоза

Для диагностики вторичного гиперпаратиреоза и его осложнений применяются лабораторные и инструментальные методы. Диагностику могут проводить специалисты разных областей медицины из-за разнообразия клинических проявлений болезни. Основные методы диагностики включают:

• анамнез (опрос, изучение медицинской карты, осмотр),
• анализ симптомов,
• рентгенологические исследования костей рук, ног, черепа и позвоночника,
• биохимические и специфические анализы крови на уровень паратиреоидного гормона, кальция и фосфора,
• анализ мочи,
• УЗИ щитовидной железы,
• исследование состава желудочного сока,
• фиброгастродуоденоскопию.

Наиболее важные лабораторные исследования:

• концентрация ПТГ,
• уровни ионизированного кальция и неорганического фосфора,
• маркеры резорбции костной ткани в сыворотке крови.

Оценка костных изменений и внескелетной кальцификации проводится с помощью денситометрии, сцинтиграфии околощитовидных желез, эхокардиографии, КТ и МРТ. При вторичном гиперпаратиреозе важно провести полную диагностику первичного заболевания.

Профилактика и лечение вторичного гиперпаратиреоза направлены на воздействие на все звенья патогенеза заболевания.

Основные этапы лечения вторичного гиперпаратиреоза

Лечение гиперпаратиреоза включает хирургическое вмешательство и консервативную терапию с использованием медикаментов, таких как:

• Кальцимиметики — блокируют кальциевые рецепторы на паратиреоидных клетках, что снижает выработку паратиреоидного гормона.
• Гормонозаместительная терапия — применяется у женщин в менопаузе для снижения риска остеопороза и способствует удержанию кальция.
• Бисфосфонаты — предотвращают вымывание кальция из костей и снижают риск остеопороза.
• Препараты витамина D и его аналоги.
• Гипофосфатная диета — ограничение продуктов с высоким содержанием фосфатов.

Если консервативная терапия неэффективна, наблюдается прогрессирование костной патологии, сосудистой кальцификации или усиление болей в костях, показано хирургическое лечение вторичного гиперпаратиреоза. Это свидетельствует о наличии автономно функционирующих аденом околощитовидных желез.

Основным методом остается хирургическая операция по удалению паратиреоаденомы или гиперплазированных околощитовидных желез. В современной хирургической эндокринологии успешно применяются малоинвазивные методики, включая эндоскопические.

1. Субтотальная паратиреоидэктомия

Метод заключается в оставлении части околощитовидной железы в шее. Обычно сохраняется наименее измененная часть, равная по массе и размеру. Недостаток — персистенция вторичного гиперпаратиреоза у 10% пациентов, что может потребовать повторных операций.

2. Тотальная паратиреоидэктомия с аутотрансплантацией

Эта методика полностью исключает рецидив заболевания в шее и позволяет контролировать уровень ПТГ при дальнейшем наблюдении. Однако участок околощитовидной железы, помещенный в мышечную ткань, может потерять функциональность. Для предотвращения этого рекомендуется криоконсервация нескольких участков околощитовидных желез. Через 4-6 месяцев после операции, определив уровень ПТГ в крови, можно решить о необходимости повторной аутотрансплантации.

Важно, чтобы такие операции проводились в специализированных центрах с достаточным опытом в лечении вторичного гиперпаратиреоза и необходимыми методами точного поиска околощитовидных желез.