Артрит височно-нижнечелюстного сустава: чем грозит патология и как ее лечить

Синдром грушевидной мышцы (СГМ) проявляется болями в ягодицах, которые могут иррадиировать в нижнюю конечность. Это состояние часто связано с ущемлением спинномозговых корешков на уровне L5-S1, между поясничным и крестцовым отделами позвоночника. Ущемление приводит к рефлекторному напряжению грушевидной мышцы и компрессии седалищного нерва.

Причины СГМ включают травмы спины, растяжение и перетренированность ягодиц, остеохондроз, протрузии и грыжи межпозвонковых дисков, асимметрию таза, неудачные внутримышечные инъекции, переохлаждение, опухоли позвоночника и инфекции в малом тазу. Симптомы и лечение синдрома зависят от характера поражения.

Классификация синдромов грушевидной мышцы

Классификация болезни основана на причинах патологического процесса в ягодичной области.

Синдром грушевидной мышцы делится на:

1. Первичный – возникает в самой мышце из-за повреждения, растяжения или воспаления.
2. Вторичный – развивается в результате заболеваний органов малого таза и пояснично-крестцового отдела позвоночника.

В зависимости от причины выделяют:

1. Вертеброгенный синдром грушевидной мышцы – возникает при поражении позвоночника.
2. Невертеброгенный синдром грушевидной мышцы – появляется на фоне заболеваний внутренних органов.

В 50% случаев заболевание имеет вертеброгенную природу, часто проявляясь как следствие остеохондроза и грыж позвоночного столба.

Симптомы синдрома грушевидной мышцы

Болевой синдром в области ягодиц является постоянным спутником заболевания. Дискомфорт возникает в ягодицах и распространяется на заднюю поверхность бедра, голени и паховую область. Боль тянущая, усиливается при ходьбе, беге, в положении на корточках и при отведении бедра.

Другие клинические признаки синдрома глютеальной миопатии (СГМ):

• жжение и зябкость в области ягодиц и по задней поверхности ноги;
• снижение чувствительности и угасание рефлексов на пораженной стороне;
• боли в икрах и синдром перемежающейся хромоты;
• слабость в ногах и гипотрофия мышц.

В тяжелых случаях СГМ может сопровождаться нарушением работы тазовых органов, включая недержание мочи и кала.

Диагностика синдрома грушевидной мышцы

Для выявления заболевания врач-невролог проводит опрос и осмотр пациента. Он выясняет жалобы на момент обращения, время и особенности развития патологии, а также возможные причины. Неврологический осмотр включает изучение рефлексов, чувствительности и двигательной активности конечностей на стороне поражения. Характерный признак СГМ — уменьшение боли при разведении ног и увеличение дискомфорта при приведении бедра. В большинстве случаев диагноз можно установить после первичного осмотра.

Для уточнения диагноза и выявления причины поражения применяются лабораторные и инструментальные методы обследования.

Диагностика СГМ включает:

• рентгенографию позвоночника;
• МРТ или КТ;
• УЗИ органов малого таза;
• электронейромиографию;
• общий анализ крови и мочи.

При необходимости назначаются консультации смежных специалистов: гинеколога, уролога, нефролога, остеопата, инфекциониста, онколога и травматолога.

Лечебная тактика при синдроме грушевидной мышцы

В острую фазу заболевания необходимо исключить физические нагрузки. Бег, поднятие тяжестей и длительное сидение могут усилить болевые ощущения и усугубить состояние. Врач определит подходящее лечение СГМ в зависимости от симптомов и тяжести заболевания.

Обычно применяются консервативные методы терапии. Назначают негормональные противовоспалительные средства, блокады с новокаином и гормональные стероидные препараты для борьбы с болевым синдромом и воспалением. Мышечный спазм снимают миорелаксантами.

Физиотерапия играет важную роль в устранении сдавливания сосудов и седалищного нерва в пораженной области. Рекомендуются массаж ягодично-крестцового отдела, кинезиотерапия и лечебная физкультура. Также применяются локальная криотерапия, электростимуляция мышц и ударно-волновая терапия. Физиопроцедуры проводят на этапе затихания острого процесса.

При вторичных формах заболевания лечение направлено на устранение основного недуга. При инфекциях назначают антибиотики, а в случае травм или врожденных аномалий костей — оперативное вмешательство.

Редко консервативное лечение оказывается неэффективным. В таких случаях проводят операции для устранения ущемления нервных корешков и седалищного нерва. При своевременном начале терапии прогноз благоприятный. Отказ от лечения может привести к нарушению двигательной функции конечности и стойкому недержанию мочи и кала.

Выделяют несколько типов болей в животе:

1) Висцеральная боль ― связана с поражением внутренних органов, чаще пищеварительной системы. Она характеризуется нечеткой локализацией, то есть зона боли лишь приблизительно соответствует области поражения. Эта боль часто возникает после приема пищи или акта дефекации.

2) Париетальная боль ― возникает при воспалении париетальной брюшины. Она обычно четко локализована, острая, режущая или колющая и сопровождается симптомами раздражения брюшины.

3) Отраженная боль ― возникает, когда несколько зон иннервируются одним сегментом спинного мозга. Например, боль в животе может наблюдаться при инфаркте миокарда.

4) Проекционная боль ― возникает при поражении нервов, и место восприятия боли соответствует зоне, которую иннервирует этот нерв.

В этой статье мы рассмотрим одно из заболеваний, для которого характерна проекционная боль, а именно синдром ущемления переднего кожного нерва, также известный как синдром прямой мышцы живота. В англоязычной медицинской литературе используется термин ACNES (anterior cutaneous nerve entrapment syndrome), который мы будем использовать далее.

ACNES ― одна из частых причин болей в животе, остающаяся нераспознанной. Распространенность этого синдрома составляет в среднем 1:1800-2000. У подростков один случай хронической боли в животе из восьми обусловлен синдромом ущемления переднего кожного нерва. До 2% обращений пациентов в приемный покой с острой болью в животе вызваны именно ACNES.

Патогенез ACNES.

При ACNES вовлечены нижние торако-абдоминальные межреберные нервы (Th8-Th12). Они проходят между внутренней косой и поперечной мышцами живота, достигая прямых мышц. В этом месте нервы поворачивают и входят в каналы прямых мышц. Предполагается, что сдавление нервов в зоне поворота является основным механизмом развития ACNES. Ущемление происходит из-за сокращения мышц, что может вызвать дополнительное сдавливание нерва, его ишемию и, как следствие, сильную боль.

Клиническая картина ACNES.

Боль (тупая или острая) обычно локализуется в околопупочной области или в правом подреберье, вдоль края прямой мышцы живота. Она чаще всего хроническая, постоянная или частая, реже проявляется отдельными эпизодами. Зону боли можно легко определить при пальпации. В редких случаях, при ущемлении подвздошно-пахового и подвздошно-подчревного нервов (Th12-L1), боль может локализоваться нетипично — в паху или подвздошной области. Локализация боли в правом подреберье может имитировать приступ желчной колики.

Интенсивность боли может меняться в зависимости от позы: она усиливается при лежании на стороне боли или сидении и уменьшается при лежании на спине. Кашель, смех, тряская езда, бег, ношение тугих поясов и корсетов, а также физические упражнения могут усиливать болевые ощущения в животе.

Диагностика ACNES.

Диагностические критерии синдрома ущемления переднего кожного нерва включают:

1. Односторонняя локализованная боль в брюшной стенке, продолжающаяся не менее 1 месяца.

2. Наличие одностороннего болезненного участка («триггерная точка») на передней брюшной стенке размером около 2 см², выявляемого при нажатии указательным пальцем на боковую границу прямой мышцы живота.

3. Положительный симптом Карнетта. Этот симптом, описанный в 1926 году, заключается в следующем: исследователь определяет место максимальной болезненности на брюшной стенке и просит пациента поднять голову и/или туловище, скрестив руки на груди. Усиление боли или постоянная боль при этом движении указывает на то, что причина боли находится в брюшной стенке. Отрицательный симптом Карнетта свидетельствует о другой причине боли, например, патологии внутренних органов.

4. Положительный тест «щипка»: при захвате пальцами складки кожи и подкожной клетчатки выявляется локальная болезненность.

5. Изменение тактильной чувствительности кожи в ответ на легкое прикосновение и/или снижение восприятия холода в области наибольшей боли.

6. Нормальные лабораторные данные (отсутствие признаков воспаления или инфекции) при отсутствии хирургической причины боли.

7. Отсутствие патологии по данным визуализирующих методов исследования (в том числе УЗИ, компьютерной томографии).

8. Временное снижение выраженности боли, по крайней мере, на 50% после инъекции местного анестетика (обычно лидокаина) в «триггерной точке».

Дифференциальная диагностика ACNES

Дифференциальный диагноз включает различные заболевания для исключения причин хронической боли в животе. При обследовании могут быть выявлены рубцовые изменения кожи, вызывающие раздражение и ущемление нервов, а также грыжи передней брюшной стенки, в том числе с признаками ущемления.

Для исключения патологии органов брюшной полости требуется тщательное клиническое и лабораторное обследование.

Сложнее провести дифференциальную диагностику с функциональными заболеваниями органов пищеварения, такими как синдром раздраженного кишечника (СРК) и функциональная абдоминальная боль. Поскольку нет специальных методов для диагностики этих заболеваний, врачу приходится полагаться на типичные клинические проявления. Диагностика ex juvantibus (на основе результатов лечения) также не всегда эффективна, так как терапия не помогает всем пациентам с СРК. Для различения функциональной боли в кишечнике и боли, вызванной синдромом ущемления переднего кожного нерва, был разработан опросник ACNES Questionnaire. Значение индекса выше 10 баллов делает диагноз функциональной боли в животе маловероятным.

Терапия ACNES.

Лечение синдрома ущемления переднего кожного нерва включает несколько подходов:

1) Системная терапия — применение нестероидных противовоспалительных препаратов, слабых опиоидных анальгетиков (например, трамадол), парацетамола, противоэпилептических средств (габапентин) и антидепрессантов (амитриптилин). К сожалению, эти препараты, которые часто эффективны при других формах нейропатической боли, обычно мало помогают при ACNES.

2) Местная терапия:

А. Инъекции в триггерную точку. Триггерная точка при ACNES — это место защемления нерва. Введение местного анестетика в эту зону оказывает лечебный и диагностический эффект. Обычно используют 1% раствор лидокаина (10 мл) с добавлением стероидов или без них. Эффективность лечения определяется как снижение боли на 50% и более, а длительность эффекта обычно превышает период полувыведения препарата. Добавление стероидов может обеспечить более стойкое облегчение боли благодаря их противовоспалительному действию. Однако их использование связано с побочными эффектами, такими как атрофия мышц живота и системные реакции.

Слепой метод введения анестетика может привести к ошибкам, поэтому рекомендуется использовать ультразвуковой контроль. Это позволяет точно ввести лидокаин в зону поражения и избежать осложнений, таких как попадание в брюшную полость.

Б. Химический невролиз. В литературе описано использование 96% этилового спирта или 5-6% раствора фенола для разрушения волокон защемленного нерва. Однако данные о долгосрочной эффективности и безопасности этого метода отсутствуют.

В. Радиочастотная абляция — это обработка нервов или нервных ганглиев электроимпульсами высокой частоты.

Г. В качестве альтернативы исследовалось введение ботулинического токсина в триггерную зону под контролем УЗИ, но данные о долгосрочной эффективности этого метода отсутствуют.

3) Хирургическое лечение:

А. Лапароскопическая передняя неврэктомия — удаление участка защемленного нерва.

Б. Использование политетрафторэтиленовой сетки для укрепления проблемной области и предотвращения сжатия нерва.

Врачи, лечащие заболевание

Харитонов Андрей Геннадьевич — врач-гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук.

Основные требования к диетотерапии при заболеваниях мышечной системы

1. Разнообразие диетического рациона, адекватность макро- и микронутриентов, а также энергетическая ценность диеты влияют на динамику и тяжесть заболеваний мышечной системы.

2. Диетическая терапия должна быть адаптирована в зависимости от характера и тяжести заболевания, локализации патологического процесса, сопутствующих заболеваний и показателей пищевого статуса пациента.

3. Индивидуализация диетотерапии должна основываться на нутриметаболомном анализе (системы «Нутритест» и «Нутрикор») с учетом энергетических и пластических потребностей организма, состава тела и особенностей пищевого и метаболического статуса пациентов с заболеваниями мышечной системы.

4. Оптимизация химического состава и энергетической ценности диеты достигается за счет включения в рацион лечебных и профилактических пищевых продуктов, специализированных белковых смесей для энтерального питания и биологически активных добавок (БАД).

5. Диетотерапия направлена на улучшение функционального состояния опорно-двигательного аппарата, снижение клинических проявлений заболевания, уменьшение воспалительной реакции, повышение неспецифической иммунной реактивности, усиление действия медикаментозной терапии и снижение экономических затрат на медицинскую и социальную помощь данной категории пациентов.

Основные принципы диетотерапии при заболеваниях мышечной системы

1. Обеспечение полноценного и разнообразного питания, удовлетворяющего физиологические потребности организма в энергии, белках, жирах, углеводах, витаминах, минералах и микроэлементах. Включение в рацион белковых композитных смесей для коррекции диетических блюд с белком высокой биодоступности.

2. Достижение противовоспалительного эффекта диеты путем ограничения легкоусвояемых углеводов и поваренной соли, а также добавления продуктов, богатых кальцием.

3. Оптимальное содержание витаминов, минералов и микроэлементов в диете.

4. Дробный режим питания с 4–6 приемами пищи. Последний прием пищи должен быть не позднее чем за 2–3 часа до сна.

5. Правильная технологическая обработка продуктов и блюд: удаление экстрактивных веществ, исключение жареных и консервированных блюд, острых специй и поваренной соли.

Назначение диетотерапии при заболеваниях мышечной системы

Больным с заболеваниями мышечной системы назначается основной вариант стандартной диеты (см. табл. 1).

Таблица 1. Химический состав и энергетическая ценность диеты для больных с заболеваниями мышечной системы

Диетотерапия	Белки, г	Жиры, г	Углеводы, г	Калорийность, ккал
ОВД	85–90	70–80	300–330	2170–2400

Основной вариант стандартной диеты (ОВД)

Показания к применению:

• Болезни мышц (миозит, кальцификация и оссификация мышц, другие поражения).
• Поражения синовиальных оболочек и сухожилий (синовиты, теносиновиты, спонтанные разрывы, другие поражения).
• Другие болезни мягких тканей (поражения, связанные с нагрузкой, бурсопатии, фибробластические нарушения, гонококковый и сифилитический бурситы, энтезопатии нижних конечностей, не классифицированные болезни мягких тканей).

Общая характеристика: диета с пониженным содержанием жиров, физиологическим уровнем белка и сложных углеводов, ограничением легкоусвояемых углеводов. При наличии сахарного диабета исключаются рафинированные углеводы (сахар). Ограничиваются азотистые и экстрактивные вещества, поваренная соль (6–8 г/сут), продукты с эфирными маслами. Исключаются острые приправы, шпинат, щавель и копчености.

Применяются нормы лечебного питания согласно Приказу Минздрава России от 21.06.2013 № 395н «Об утверждении норм лечебного питания». Включаются специализированные продукты, например, смеси белковых композитных сухих в объеме 27 г (например, СБКС «Дисо®» «Нутринор» — 10,8 г белка) в суточный набор.

Блюда готовят отварными, тушеными, запеченными, протертыми и непротертыми, на пару. Температура пищи — от 15 до 60–65 °С. Свободная жидкость — 1–1,5 литра. Ритм питания дробный, 4–6 раз в день.

Химический состав: белки — 85–90 г (в т. ч. животные — 40–45 г); жиры — 70–80 г (в т. ч. растительные — 25–30 г); углеводы — 300–330 г; пищевые волокна — 30 г. Энергетическая ценность — 2170–2400 ккал.

Таблица 2. Белковая коррекция стандартных диет (в соответствии с приказом МЗ РФ № 395н)

Вариант стандартных диет	Норма СБКС, содержащей 40 г белка на 100 г смеси	Количество белка из расчета содержания 40 г белка в 100 г СБКС, произведенной по ГОСТ Р 53861-2010
ОВД	27	10,8

Диетические лечебные пищевые продукты

Индивидуализация стандартной диетотерапии для больных с заболеваниями мышечной системы достигается за счет включения в диеты лечебных и профилактических продуктов, основанных на медицинских показаниях:

1. Продукты с модифицированным белковым компонентом:
   • частичная замена животного белка растительным.
2. Продукты с модифицированным жировым компонентом:
   • пониженное содержание жира.
3. Продукты с модифицированным углеводным компонентом:
   • моно- и дисахариды (сахарозаменители, подсластители);
   • полисахариды (природные и синтетические источники пищевых волокон).
4. Продукты с пониженной калорийностью.
5. Продукты с повышенным содержанием макроэлементов (кальция, магния, калия) и микроэлементов (селена, цинка, меди, марганца).
6. Продукты с повышенным содержанием витаминов и витаминоподобных веществ (витамины С, Е, А, β-каротин).
7. Продукты с высоким содержанием природных антиоксидантов.

Энтеральное питание

Энтеральное питание — это вид нутритивной терапии, при котором пищевые вещества вводятся через желудочный зонд. Этот метод применяется, когда невозможно обеспечить организм необходимыми питательными веществами естественным путем из-за различных заболеваний.

Выбор смесей для нутритивной поддержки основывается на клинических, инструментальных и лабораторных данных. Он зависит от характера и тяжести заболевания, а также от состояния функций желудочно-кишечного тракта. Энтеральное питание назначается как дополнительная поддержка в соответствии с Инструкцией по организации энтерального питания в лечебно-профилактических учреждениях (приказ Минздрава России от 05.08.2003 № 330).

Энтеральное питание для больных с заболеваниями мышечной системы применяется для коррекции белково-энергетической недостаточности при следующих состояниях:

• заболеваниях желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона, синдром мальабсорбции, синдром короткой кишки, хронический панкреатит, язвенный колит и др.);
• психических расстройствах (тяжелая депрессия, нервно-психическая анорексия);
• расстройствах центральной нервной системы (коматозные состояния, инсульты, болезнь Паркинсона);
• ожогах;
• острых отравлениях;
• пред- и послеоперационном периоде (включая осложнения, такие как свищи, сепсис, несостоятельность швов);
• травмах;
• инфекционных заболеваниях;
• острых и хронических радиационных поражениях, а также при лучевой и химиотерапии онкологических заболеваний.

Для нутритивной поддержки используются стандартные смеси, полуэлементные смеси, метаболически направленные смеси и модули (белковый, углеводный, жировой, пищевые волокна). Выбор смесей определяется клиническими данными, тяжестью заболеваний, выраженностью нарушений пищевого статуса и состоянием желудочно-кишечного тракта. Дозу и способ введения назначает врач в зависимости от клинической ситуации.

Биологически активные добавки к пище

В комплексной диетотерапии заболеваний мышечной системы целесообразно использовать БАД как источники витаминов, минералов, ПНЖК ω6 и ω3, флавоноидов, антиоксидантов, незаменимых аминокислот и L-карнитина.

Согласно нормам лечебного питания, утвержденным приказом Минздрава России от 21.06.2013 № 395н, витаминно-минеральные комплексы включаются в стандартные диеты в объеме 50–100 % от физиологической нормы.

В помощь врачу

Для практического применения представленного материала и стандартизации лечебного питания при заболеваниях мышечной системы рекомендуется использовать стандарт организации лечебного питания. Этот документ необходим для дифференцированного подхода к диетотерапии пациентов и экспертного контроля лечебного питания.

Стандарт организации лечебного питания при заболеваниях мышечной системы

№	Структура стандарта лечебного питания
1	Классификация заболеваний по кодам МКБ-10
2	Основные принципы лечебного питания
3	Технология формирования групп пациентов для лечебного питания
4	Основные требования к назначению стандартных диет: показания, варианты стандартных диет со среднесуточными наборами продуктов, коррекция белковыми композитными смесями
5	Основные требования к назначению специальных диет: показания, варианты специальных диет со среднесуточными наборами продуктов, коррекция белковыми композитными смесями
6	Основные требования к назначению индивидуальных диет: показания, варианты стандартных диет со среднесуточными наборами продуктов, коррекция белковыми композитными смесями
7	Показания для назначения энтерального питания
8	Показания для назначения парентерального питания
9	Показания для включения в состав диет биологически активных добавок

Синдром Гийена-Барре – редкое осложнение вакцин против COVID-19, использующих аденовирус в качестве вектора

Среда, 14 июля 2021

Синдром Гийена-Барре — это острая воспалительная полинейропатия, проявляющаяся мышечной слабостью и снижением периферической чувствительности. Заболевание, вероятно, имеет аутоиммунную природу и в 2/3 случаев развивается через 5 дней — 3 недели после инфекционного заболевания, вакцинации или хирургического вмешательства. Наиболее частым триггером является вирусная инфекция. Поражаются в основном проксимальные мышцы, что проявляется симметричной слабостью и парестезиями. Обычно сначала страдают мышцы ног, затем рук или головы. При тяжелом течении более чем у половины пациентов наблюдаются нарушения в работе мышц головы, глотания и дыхания. В редких случаях может развиваться выраженная вегетативная дисфункция. Болезнь достигает максимума на 3-4 неделе и в большинстве случаев проходит самостоятельно.

Статистика поствакцинальных реакций показывает, что вакцины с аденовирусом в качестве вектора крайне редко могут вызывать синдром Гийена-Барре. Европейское Медицинское Агентство опубликовало заявление о необходимости включения этого синдрома в список потенциальных побочных эффектов вакцины Vaxzevria (AstraZeneca) (https://www.ema.europa.eu/en/news/meeting-highlights-pharmacovigilance-risk-assessment-committee-prac-5-8-july-2021). Ожидается аналогичное заявление FDA для вакцин Johnson & Johnson и AstraZeneca. Это осложнение возникает очень редко: в США оно зарегистрировано у 100 пациентов из 12,5 млн, получивших вакцину Johnson & Johnson. В России зафиксированы единичные случаи синдрома после вакцинации Спутником V (https://con-med.ru/news/spetsialisty-ao-meditsina-stolknulis-s-unikalnym-sluchaem-oslozhneniya-posle-vaktsinatsii-ot-covid-1/). В Аргентине, где было введено 6,5 млн доз Спутника V, зарегистрировано 2 случая (https://www.rbc.ru/society/07/07/2021/60e5c7229a79479ec80310f2). Для вакцин Moderna и Pfizer-BioNTech в США осложнений не зафиксировано.

Для случаев синдрома Гийена-Барре после вакцинации характерна высокая частота поражения лицевых мышц. Эксперты считают, что недостаточно данных для уверенного утверждения о причинно-следственной связи между вакцинацией и развитием этого редкого заболевания. Все согласны, что осложнение встречается очень редко, и польза от вакцинации значительно превышает потенциальный риск.

По материалам:

1) https://www.medpagetoday.com/

2) Allen CM и др. «Guillain-Barré syndrome variant occurring after SARS-CoV-2 vaccination» Ann Neurol 2021; DOI: 10.1002/ana.26144.

Текст: Шахматова О.О.

В.М. Делягин. ФГБУ «ФНКЦ детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Д. Рогачева» МЗ РФ, Москва. Журнал: SonoAce Ultrasound №27 Рубрика: Эхография в педиатрии

УЗИ сканер RS80

Эталон новых стандартов! Беспрецедентная четкость, высокое разрешение, сверхбыстрая обработка данных и широкий набор современных ультразвуковых технологий для решения сложных диагностических задач.

Введение

Патология мышц часто встречается в практике интерниста и педиатра. Это могут быть первичные генетические синдромы, воспалительные заболевания при диффузных болезнях соединительной ткани, токсическое поражение мышц при онкологических и гематологических заболеваниях, миопатический синдром на фоне нейропатий и другие. Проведение инвазивных исследований, таких как игольчатая электронейромиография и биопсия, не всегда оправдано и возможно, особенно в динамике. В ответ на практические потребности появилось множество публикаций о результатах компьютерной и магнитно-резонансной томографии, а также ультразвуковых исследований (УЗИ) для оценки состояния мышц [1]. Эти методики неинвазивны, а УЗИ привлекает отсутствием радиационного воздействия и сравнительной дешевизной. Кроме того, в отличие от МРТ и КТ, которые требуют полного покоя ребенка, иногда даже седации, УЗИ можно проводить в любых условиях. В отечественной литературе публикаций по сономиографии немного [2, 3].

Методика исследования и ультразвуковая семиотика

Выбор датчика и техника локации — ключевые условия качественного обследования. Скелетные мышцы располагаются поверхностно, поэтому для сономиографии применяются линейные датчики с частотой 6-12 МГц. У старших детей, подростков и взрослых с большой мышечной массой можно использовать конвексный датчик с меньшей частотой. Изучение мягких тканей требует аккуратного обращения с датчиком. Исследователь должен фиксировать его бережно, избегая сжатия структуры, что особенно важно при акустической эластографии. Для этого врач должен касаться пациента мизинцем той же кисти, контролируя степень контакта датчика с кожей. Сканирование проводится по длинной и короткой осям мышцы для получения максимальной информации. Исследование лучше начинать с симметричной здоровой мышцы, а затем переходить к зоне интереса при наличии локального повреждения.

Рис. 1. Техника фиксации датчика при сономиографии и проведении ARFI.

Изображение здоровой мышцы. При частоте излучения, используемой в сономиографии, эпидермис и дерма образуют тонкий гиперэхогенный слой. Под ним располагается гипоэхогенное изображение подкожной жировой клетчатки с редкими неинтенсивными эхопозитивными сигналами от соединительнотканных септ. С возрастом их количество и интенсивность увеличиваются. Спутать изображение вен или артерий сложно, особенно с возможностью допплеровского картирования. Мышцы имеют низкую эхогенность. На фоне гипоэхогенной мышечной ткани хорошо видны эхогенные перимизий и тонкие прослойки эндомизия, которые становятся ярче с возрастом. Расположение волокон и соединительнотканных прослоек определяет особенности эхографического изображения различных мышц. Например, брюшко двуглавой мышцы имеет параллельную структуру, прямая мышца бедра и икроножная — перистую, а широкая мышца спины — веерообразную. В покоящейся мышце кровоток слабый, но резко усиливается после нагрузки.

Рис. 2. Эхограмма здоровой двуглавой мышцы плеча. Мышечная ткань гипоэхогенна и однородна. Видны параллельные эхопозитивные линейные структуры — прослойки соединительной ткани. Кровоток в состоянии покоя слабый.

Рис. 3. Этот же участок мышцы после нагрузки. Резкое усиление кровотока.

Эхогенность мышц у детей и женщин ниже, чем у взрослых мужчин. У детей ARFI колеблется в пределах 1,74-1,78 м/с, у молодых мужчин — 2,79-2,82, у пожилых мужчин — 2,87-2,91, у женщин — 1,73-2,56. При нагрузке и максимальном сокращении мышцы ARFI возрастает до 6,57-7,53 см/с.

Рис. 4. Эхограмма мышцы женщины. Слой подкожной жировой клетчатки выражен. В мышце эндо- и перимизиальные прослойки тонкие.

Рис. 5. Эхограмма мышцы мужчины. Слой подкожной жировой клетчатки выражен значительно меньше. Четко прослеживаются соединительнотканные прослойки.

Миозит проявляется утолщением мышечного пласта за счет отека и замутнением фона. Миофиброз, как исход воспаления, характеризуется гомогенным повышением эхоплотности и уменьшением объема мышцы. В запущенных случаях мышца выглядит как однородный плотный тяж, с трудом отграничивающийся от окружающих тканей. Перспективно исследование мышц при дерматомиозите с кальцинозом. Вначале в толще мышцы отмечаются мелкие эхонегативные очажки, соответствующие некрозу. По мере накопления кальция появляются эхопозитивные образования, создающие феномен «акустической тени», не выявляющиеся пальпаторно или рентгенологически. Обострения проявляются эхонегативным пояском вокруг кальцинатов. Ранняя УЗ-диагностика значительно улучшает применение комплексонов. Мы обследовали 25 матерей, чьи дети с первых 5 лет жизни страдали дерматомиозитом. У 5 женщин было отмечено повышение акустической плотности мышц, что может свидетельствовать о генетически детерминированных особенностях, способствующих развитию воспалительного аутоиммунного процесса в скелетных мышцах.

При синдромальных формах дисплазии соединительной ткани объем мышц уменьшается, их плотность умеренно повышается, нарушается упорядоченность расположения внутримышечных соединительнотканных прослоек. Гистологические изменения подтверждают эхографические находки. В единичных волокнах отмечалась миграция ядер внутрь волокна, увеличение соединительной ткани в эндо- и перимизии, отек межуточной ткани. В перимизиуме обнаруживались лимфоцитарные инфильтраты вокруг распадающихся волокон. Зафиксировано уменьшение и неравномерное расположение гранул гликогена, в единичных волокнах — грубые гранулы на периферии и между фибриллами, базофилия и местами метахроматичность цитоплазмы миоцитов. В нервных волокнах отмечен выраженный отек и дистрофические изменения.

Рис. 6. Эхограмма мышцы при синдроме Марфана. Умеренно повышена акустическая плотность, количество соединительнотканных прослоек увеличено.

Рис. 7. Гистологический препарат мышцы при синдроме Марфана. При поперечном срезе хаотичное расположение мышечных волокон разного диаметра. Ядра перемещены к центру, увеличено количество межуточной соединительной ткани. Лимфоцитарные инфильтраты вокруг распадающегося волокна.

При стероидной и химиотоксической нейромиопатии объем мышцы сначала увеличивается за счет отложения жира, затем быстро уменьшается. При кушингоидном синдроме увеличивается толщина подкожной жировой клетчатки, она становится неоднородной и бугристой. В нашей группе из 10 детей с индексом мышечной слабости 10 баллов у 2 эхографическая картина не изменилась, у 8 выявлялась прерывистость рисунка и параллельное расположение эхопозитивных полосок внутри мышцы. По мере прогрессирования слабости у 8 детей с индексом 3-3,5 балла и у 4 с индексом 2 балла на эхограммах зарегистрировано нарушение эхоструктуры, утрата перистости, прерывистость рисунка, неоднородность структуры и появление округлых эхонегативных образований. У 2 детей с индексом 2 балла и у ребенка с индексом 1 балл эхоструктура была резко изменена, обычный рисунок не определялся, акустическая плотность существенно повышалась, а кровоток после нагрузки оставался очень слабым.

Рис. 8. Эхограмма мышцы при химио- и кортикостероидной нейромиопатии. Эхогенность повышена, рисунок стерт, на фоне повышенного акустического фона видны очажки пониженной эхогенности.

Рис. 9. Эхограмма мышцы при тяжелой химио- и кортикостероидной нейромиопатии. Нормальная текстура утрачена, кровоток минимальный.

Рис. 10. Эхограмма той же мышцы после нагрузки. Кровоток не изменился, остается скудным.

Динамическая сономиография — перспективное, но малоизвестное направление. УЗИ оптимально для визуализации движущихся объектов, что позволяет рекомендовать методику для выявления патологических мышечных движений. Некоторые авторы считают, что эхографическое выявление фасцикуляций более информативно, чем электромиография. Сономиография не требует введения иглы в мышцу или применения электрического тока для оценки проводимости по нерву.

Заключение

УЗИ с высокой точностью визуализирует мышцы и их строение у детей и взрослых, мужчин и женщин. Зафиксировано увеличение величины ARFI с возрастом и при физической нагрузке. Мышечная патология проявляется изменением текстуры мышцы, повышением акустической плотности, резким снижением кровотока и незначительным его увеличением при нагрузке. Тяжелые формы лекарственных и воспалительных миопатий приводят к уменьшению мышечной массы и склерозированию мышцы. Возможно, дальнейшие исследования выявят особенности эхографической картины мышц при различных нейромиопатиях.

Литература

1. Grimm A., Prell T., Decard B. и др. Ультразвуковая диагностика как дополнительный инструмент для выявления бокового амиотрофического склероза // Clin Neurophysiol, 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.clinph.2014.06.052
2. Делягин В.М. Ультразвуковые исследования при патологии соединительной ткани у детей. Автореферат дис. … д. м. н., Москва, 1993, 48 с.
3. Дворяковский И.В., Лябис О.И., Сергеева Т.В. Ультразвуковая характеристика скелетных мышц при хроническом гломерулонефрите у детей // SonoAce-Ultrasound, 2000; 7: 53-58.
4. Mauris N., Beenakher E., van Schraik G. и др. Ультразвук мышц у детей: нормальные значения и применение при невромускулярных расстройствах // Ultrasound Med Biol, 2004; 30 (8): 1027-1034.
5. Walker F., Donofrio P., Harpold G. и др. Сонографическое изображение сокращений мышц и фасцикуляций: корреляция с электромиографией // Muscle Nerve, 1990; 13: 33-39.
6. Pillen S., Nienhuis M., van Dijk J. и др. Живые мышцы: ультразвук выявляет фибрилляции // Clin Neurophysiol, 2009; 120: 932-936.

Публикации по теме